Immuntherapie
Bösartige Tumorzellen sind in der Lage, körpereigene Schutzmechanismen vor überschießenden Immunreaktionen zu nutzen, um einen Überlebensvorteil zu haben. Einzelne Tumorzellen werden von körpereigenen dendritischen Zellen einverleibt, deren Oberflächenbeschaffenheit sich dadurch ändert. Die dendritischen Zellen präsentieren fortan Tumor-Proteine. Sie treffen in Lymphknoten auf T-Lymphozyten. Wünschenswert wäre jetzt eine Immunantwort mit massenweise Vermehrung der T-Lymphozyten (Killerzellen). Diese Reaktion wird aber zunächst über die Bindung eines Checkpoints (CTLA-4) an der dendritischen Zelle blockiert. Die Abwehrreaktion wird beendet. Sie wird nur aufrechterhalten, wenn die Blockade gelöst wird.
Gelangen die aktivierten T-Lymphozyten über die Blutbahn zur Tumorzelle, kann diese die Lymphozyten erneut inaktivieren, indem der Lymphozyten-Checkpoint PD1 abgeschaltet wird. Durch Bildung von PD1-L1 ist die Tumorzelle in der Lage sich zu maskieren und den Checkpoint zu täuschen. Die Abwehr bleibt aus. Auch diese Blockade kann durch neue Wirkstoffe, die Gegenstand der aktuellen Forschung sind, aufgehoben werden.
Voraussetzung für die Immuntherapie ist, dass PDL-1 im Tumorgewebe nachgewiesen wird.
Nebenwirkungen der Immuntherapie sind vielfältig und betreffen Atemwege, Nieren, Leber, Magen-Darm-Trakt. Fatigue, Hautausschläge und Juckreiz sind häufig. Auch können sich Unter- oder Überfunktionen der Schilddrüse, sowie ein Diabetes mellitus unter der Therapie entwickeln.
