Che­mo­the­ra­pie

Die Che­mo­the­ra­pie ist eine Behand­lung, die ein­zel­ne Tumor­zel­len mit hoher Tei­lungs­ra­te zer­stö­ren soll. Durch Läh­mung des Zell­zy­klus wird die Zell­tei­lung gestoppt; die Tumor­zel­len ster­ben ab und wer­den vom Kör­per abgebaut.
Die Che­mo­the­ra­pie wird in meh­re­ren Zyklen mit Behand­lungs­pau­sen ver­ab­reicht, damit sich der Orga­nis­mus von den Neben­wir­kun­gen auf gesun­de Orga­ne erholt.
Ins­ge­samt dau­ert eine (neo-)adjuvante Che­mo­the­ra­pie ca. ein hal­bes Jahr.
Sie wird in der Regel über einen venö­sen Ver­weil­ka­the­ter (Port) als Infu­si­on ver­ab­reicht, damit nicht jedes Mal eine Vene am Arm für die Che­mo­the­ra­pie punk­tiert wer­den muss. Ein Port­sys­tem kann ambu­lant unter die Haut (unter dem Schlüs­sel­bein, wo es kaum sicht­bar ist) implan­tiert werden.
Neben­wir­kun­gen der Che­mo­the­ra­pie betref­fen u.a. Haa­re, Schleim­häu­te und blut­bil­den­des Kno­chen­mark. Sie kön­nen gezielt behan­delt und gelin­dert werden.

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Ziel­ge­rich­te­te Antikörpertherapie

Ziel­ge­rich­te­te Anti­kör­per bin­den gezielt Mole­kü­le (Rezep­to­ren) auf der Ober­flä­che von Tumor­zel­len und unter­bre­chen so wich­ti­ge Signal­we­ge für das Zellwachstum.
Die­se Medi­ka­men­te sind nur wirk­sam, wenn sich ihre Ziel­re­gi­on auf der Tumor­zel­le ver­mehrt nach­wei­sen lässt. Den Nach­weis führt der Patho­lo­ge aus dem Tumorgewebe.
Die meis­ten ziel­ge­rich­te­ten The­ra­pien wer­den heu­te mit einer Che­mo­the­ra­pie kom­bi­niert und erhö­hen dadurch ihre Wirksamkeit.
Der Wirk­me­cha­nis­mus der Anti­kör­per ist recht kom­pli­ziert. Als Bei­spiel sei hier die Wir­kungs­wei­se von Tras­tu­zumab erklärt: Die­ser Anti­kör­per besetzt den HER2-Rezep­tor (human epi­der­mal growth fac­tor recep­tor) auf der Zell­ober­flä­che von Tumor­zel­len. Nor­ma­ler­wei­se bin­den an die­sen Rezep­tor Her2-Wachs­tums­fak­to­ren, die das Zell­wachs­tum för­dern. Wird der Her2-Rezep­tor besetzt, ver­lie­ren die Wachs­tums­fak­to­ren ihren posi­ti­ven Effekt auf die Tumorzellen.
Aber: Tras­tu­zumab wirkt nur, wenn der HER2-Rezep­tor in hoher Anzahl vor­han­den ist.

Endo­kri­ne Therapie

Weib­li­che Hor­mo­ne sti­mu­lie­ren Tumor­zel­len mit Hor­mon­re­zep­to­ren zur Zell­tei­lung, unter­stüt­zen also das Wachs­tum von Tumorzellen.
Durch Prä­pa­ra­te, die die Hor­mon­re­zep­to­ren blo­ckie­ren (Anti­hor­mon- oder endo­kri­ne The­ra­pie) wird die wachs­tums­för­dern­de Wir­kung der weib­li­chen Hor­mo­ne auf die Tumor­zel­len ver­hin­dert. Tam­oxi­fen z.B. besetzt den Hor­mon­re­zep­tor und macht ihn dadurch für die Bin­dung weib­li­cher Hor­mo­ne unbrauchbar.
Nach den Wech­sel­jah­ren wer­den Östro­ge­ne nicht mehr in den Eier­stö­cken son­dern im Fett­ge­we­be gebil­det. Die­se Östro­gen­bil­dung kann durch Aro­ma­ta­se­hem­mer unter­bun­den wer­den, sodass sie die Tumor­zel­len mit Östro­gen­re­zep­tor gar nicht mehr zur Zell­tei­lung rei­zen können.
Je nach Rück­fall­ri­si­ko soll die soge­nann­te endo­kri­ne The­ra­pie heu­te 5 bis 10 Jah­re durch­ge­führt werden.

Bis­phos­pho­na­te (Kno­chen­ge­sund­heit)

Nach heu­ti­gem Stand der For­schung wer­den zum Schutz des Kno­chens und zur Risi­ko­re­duk­ti­on von Kno­chen­me­ta­sta­sen bei betrof­fe­nen Frau­en nach den Wech­sel­jah­ren Medi­ka­men­te ein­ge­setzt, die den Kno­chen­ab­bau ver­hin­dern (Osteo­klas­ten­in­hi­bi­to­ren). Die­se stär­ken die Kno­chen­ge­sund­heit auch hin­sicht­lich einer Osteo­po­ro­se, die beson­ders bei Ein­nah­me von Aro­ma­ta­se­hem­mern (sie­he auch endo­kri­ne The­ra­pie) häu­fi­ger anzu­tref­fen ist.
Vor der The­ra­pie mit die­sen Medi­ka­men­ten muss immer der Zahn­sta­tus durch den Zahn­arzt saniert und wäh­rend der The­ra­pie regel­mä­ßig über­prüft wer­den. Dann kann die gefürch­te­te Kie­fe­ros­teo­ne­kro­se, ein Abster­ben von klei­nen Berei­chen des Kie­fer­kno­chens als Neben­wir­kung fast immer ver­mie­den wer­den. Dar­über hin­aus muss auf die Nie­ren­funk­ti­on geach­tet werden.

Immun­the­ra­pie

Bös­ar­ti­ge Tumor­zel­len sind in der Lage, kör­per­ei­ge­ne Schutz­me­cha­nis­men vor über­schie­ßen­den Immun­re­ak­tio­nen zu nut­zen, um einen Über­le­bens­vor­teil zu haben. Ein­zel­ne Tumor­zel­len wer­den von kör­per­ei­ge­nen den­dri­ti­schen Zel­len ein­ver­leibt, deren Ober­flä­chen­be­schaf­fen­heit sich dadurch ändert. Die den­dri­ti­schen Zel­len prä­sen­tie­ren fort­an Tumor-Pro­te­ine. Sie tref­fen in Lymph­kno­ten auf T-Lym­pho­zy­ten. Wün­schens­wert wäre jetzt eine Immun­ant­wort mit mas­sen­wei­se Ver­meh­rung der T-Lym­pho­zy­ten (Kil­ler­zel­len). Die­se Reak­ti­on wird aber zunächst über die Bin­dung eines Check­points (CTLA-4) an der den­dri­ti­schen Zel­le blo­ckiert. Die Abwehr­re­ak­ti­on wird been­det. Sie wird nur auf­recht­erhal­ten, wenn die Blo­cka­de gelöst wird.
Gelan­gen die akti­vier­ten T-Lym­pho­zy­ten über die Blut­bahn zur Tumor­zel­le, kann die­se die Lym­pho­zy­ten erneut inak­ti­vie­ren, indem der Lym­pho­zy­ten-Check­point PD1 abge­schal­tet wird. Durch Bil­dung von PD1-L1 ist die Tumor­zel­le in der Lage sich zu mas­kie­ren und den Check­point zu täu­schen. Die Abwehr bleibt aus. Auch die­se Blo­cka­de kann durch neue Wirk­stof­fe, die Gegen­stand der aktu­el­len For­schung sind, auf­ge­ho­ben werden.