Chemotherapie
Die Chemotherapie ist eine Behandlung, die einzelne Tumorzellen mit hoher Teilungsrate zerstören soll. Durch Lähmung des Zellzyklus wird die Zellteilung gestoppt; die Tumorzellen sterben ab und werden vom Körper abgebaut.
Die Chemotherapie wird in mehreren Zyklen mit Behandlungspausen verabreicht, damit sich der Organismus von den Nebenwirkungen auf gesunde Organe erholt.
Insgesamt dauert eine (neo-)adjuvante Chemotherapie ca. ein halbes Jahr.
Sie wird in der Regel über einen venösen Verweilkatheter (Port) als Infusion verabreicht, damit nicht jedes Mal eine Vene am Arm für die Chemotherapie punktiert werden muss. Ein Portsystem kann ambulant unter die Haut (unter dem Schlüsselbein, wo es kaum sichtbar ist) implantiert werden.
Nebenwirkungen der Chemotherapie betreffen u.a. Haare, Schleimhäute und blutbildendes Knochenmark. Sie können gezielt behandelt und gelindert werden.
Zielgerichtete Antikörpertherapie
Zielgerichtete Antikörper binden gezielt Moleküle (Rezeptoren) auf der Oberfläche von Tumorzellen und unterbrechen so wichtige Signalwege für das Zellwachstum.
Diese Medikamente sind nur wirksam, wenn sich ihre Zielregion auf der Tumorzelle vermehrt nachweisen lässt. Den Nachweis führt der Pathologe aus dem Tumorgewebe.
Die meisten zielgerichteten Therapien werden heute mit einer Chemotherapie kombiniert und erhöhen dadurch ihre Wirksamkeit.
Der Wirkmechanismus der Antikörper ist recht kompliziert. Als Beispiel sei hier die Wirkungsweise von Trastuzumab erklärt: Dieser Antikörper besetzt den HER2-Rezeptor (human epidermal growth factor receptor) auf der Zelloberfläche von Tumorzellen. Normalerweise binden an diesen Rezeptor Her2-Wachstumsfaktoren, die das Zellwachstum fördern. Wird der Her2-Rezeptor besetzt, verlieren die Wachstumsfaktoren ihren positiven Effekt auf die Tumorzellen.
Aber: Trastuzumab wirkt nur, wenn der HER2-Rezeptor in hoher Anzahl vorhanden ist.
Endokrine Therapie
Weibliche Hormone stimulieren Tumorzellen mit Hormonrezeptoren zur Zellteilung, unterstützen also das Wachstum von Tumorzellen.
Durch Präparate, die die Hormonrezeptoren blockieren (Antihormon- oder endokrine Therapie) wird die wachstumsfördernde Wirkung der weiblichen Hormone auf die Tumorzellen verhindert. Tamoxifen z.B. besetzt den Hormonrezeptor und macht ihn dadurch für die Bindung weiblicher Hormone unbrauchbar.
Nach den Wechseljahren werden Östrogene nicht mehr in den Eierstöcken sondern im Fettgewebe gebildet. Diese Östrogenbildung kann durch Aromatasehemmer unterbunden werden, sodass sie die Tumorzellen mit Östrogenrezeptor gar nicht mehr zur Zellteilung reizen können.
Je nach Rückfallrisiko soll die sogenannte endokrine Therapie heute 5 bis 10 Jahre durchgeführt werden.
Bisphosphonate (Knochengesundheit)
Nach heutigem Stand der Forschung werden zum Schutz des Knochens und zur Risikoreduktion von Knochenmetastasen bei betroffenen Frauen nach den Wechseljahren Medikamente eingesetzt, die den Knochenabbau verhindern (Osteoklasteninhibitoren). Diese stärken die Knochengesundheit auch hinsichtlich einer Osteoporose, die besonders bei Einnahme von Aromatasehemmern (siehe auch endokrine Therapie) häufiger anzutreffen ist.
Vor der Therapie mit diesen Medikamenten muss immer der Zahnstatus durch den Zahnarzt saniert und während der Therapie regelmäßig überprüft werden. Dann kann die gefürchtete Kieferosteonekrose, ein Absterben von kleinen Bereichen des Kieferknochens als Nebenwirkung fast immer vermieden werden. Darüber hinaus muss auf die Nierenfunktion geachtet werden.
Immuntherapie
Bösartige Tumorzellen sind in der Lage, körpereigene Schutzmechanismen vor überschießenden Immunreaktionen zu nutzen, um einen Überlebensvorteil zu haben. Einzelne Tumorzellen werden von körpereigenen dendritischen Zellen einverleibt, deren Oberflächenbeschaffenheit sich dadurch ändert. Die dendritischen Zellen präsentieren fortan Tumor-Proteine. Sie treffen in Lymphknoten auf T-Lymphozyten. Wünschenswert wäre jetzt eine Immunantwort mit massenweise Vermehrung der T-Lymphozyten (Killerzellen). Diese Reaktion wird aber zunächst über die Bindung eines Checkpoints (CTLA-4) an der dendritischen Zelle blockiert. Die Abwehrreaktion wird beendet. Sie wird nur aufrechterhalten, wenn die Blockade gelöst wird.
Gelangen die aktivierten T-Lymphozyten über die Blutbahn zur Tumorzelle, kann diese die Lymphozyten erneut inaktivieren, indem der Lymphozyten-Checkpoint PD1 abgeschaltet wird. Durch Bildung von PD1-L1 ist die Tumorzelle in der Lage sich zu maskieren und den Checkpoint zu täuschen. Die Abwehr bleibt aus. Auch diese Blockade kann durch neue Wirkstoffe, die Gegenstand der aktuellen Forschung sind, aufgehoben werden.
